Bipolar II Bozukluk
Bipolar bozukluk, dünya çapında genel popülasyonun %2-3'ünü etkiler. Sıklıkla tekrarlayan, düzelen bir seyir izleyen, yaygın ve kronik bir bozukluktur (Martin ve Smith, 2013). Bipolar bozukluğun çeşitliliği, depresif, manik (yüksek enerji, yaratıcılık ve aşırı neşelilik hali), hipomanik ataklar (maninin daha az şiddetli hali), karışık duygusal durumlar, hızlı döngü ve ataklar arasındaki psikoz dahil olmak üzere birçok farklı biçimdedir. Bireylerin belirtilerinin şiddeti, atakların süresi, atak sayısı, ataklar arasındaki iyileşme derecesi ve polarite paterni (birbirine zıt etkiye sahip iki kutba sahip olma hali) büyük farklılıklar gösterir (Bauer ve ark., 2018). Bipolar bozukluğun klinik yapısının karmaşıklığı nedeniyle fark edilmesinde önemli bir gecikme vardır. Bu nedenle erkenden fark etme ve erkenden yapılan müdahale, bozukluğun seyrine ilişin öngörüyü iyileştirmek, müdahaleyi sağlamak ve rahatsızlığın yükünü azaltmak için önemlidir. Bipolar bozukluğun en yaygın ve şiddetli iki alt tipi bipolar I bozukluk ve bipolar II bozukluktur. Bipolar I bozukluk, bir veya daha fazla majör depresif dönemin eşlik ettiği en az bir manik veya karma dönemin ortaya çıkması şeklinde tanımlanmaktadır. Bipolar II bozukluk ise, bir veya daha fazla majör depresif dönem ve en az bir hipomani dönemi ile tanımlanır. Araştırmalarda, kalıtsal özelliklerin veya genetik faktörlerin bipolar I veya bipolar II bozukluğunun gelişimini etkilediği görülmektedir. Örneğin aile, ikiz ve evlat edinme çalışmaları, bipolar bozukluğa genetik etkinin güçlü desteklerini sağlar (Kelsoe, 2003).
Bipolar II bozukluk için kriterler şu şekildedir (APA, 2013):
- En az bir hipomani dönemi ve en az bir majör depresif dönem için kriterler karşılanmıştır.
- Hiçbir zaman manik dönem olmamıştır.
- Hipomani dönem(ler)inin ve majör depresif atak(lar)ın ortaya çıkışı, şizoaffektif bozukluk, şizofreni, şizofreniform bozukluk, sanrılı bozukluk veya diğer tanımlanmış veya belirtilmemiş şizofreni spektrumu ve diğer psikotik bozukluklarla daha iyi açıklanamaz.
- Depresyon belirtileri ya da depresyon ve hipomani dönemleri arasındaki sık geçişin neden olduğu öngörülemezlik, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, işle ilgili alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur.
Ortaya çıkış kriterlerini karşılamak için majör depresif dönemin en az 2 hafta sürmesi ve hipomanik dönemin en az 4 gün sürmesi gerekir. Duygudurum dönemleri sırasında, günün büyük bir bölümünde veya neredeyse her gün gerekli sayıda belirti mevcut olmalıdır. Ayrıca bireyde olağan davranış ve işlevsellikte gözle görülür bir değişiklik bulunmalıdır. Bozukluğun seyri sırasında bir manik dönemin varlığı bipolar II bozukluğun ortaya çıkışını engeller. Depresif dönemler veya hipomani dalgalanmaları, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya veya toplumsal, işle ilgili alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olmalıdır. Ancak hipomani dönemleri için bu şartın karşılanması gerekmez. Önemli bir bozulmaya neden olan bir hipomani dönemi, muhtemelen manik dönem belirtisinde ömür boyu bipolar I bozukluğun ortaya çıkışı için yeterli olacaktır. Tekrarlayan majör depresif ataklar, bipolar I bozuklukta meydana gelenlerden genellikle daha sık ve daha uzundur (APA, 2013).
Bipolar II bozukluğu olan kişiler tipik olarak bir majör depresif dönem sırasında bir klinisyene başvururlar ve başlangıçta hipomaniden yakınmaları pek olası değildir. Tipik olarak, hipomani dönemleri bozulmaya neden olmaz. Bunun yerine, bozulma, majör depresif dönemlerden, öngörülemeyen duygudurum değişikliklerinin dalgalı, güvenilmez olmasından ve kişilerarası ya da mesleki işlevsellikteki kalıcı bir örüntüden kaynaklanır. Bipolar II bozukluğu olan bireyler, hipomani dönemlerini patolojik veya dezavantajlı olarak görmeyebilirler. Ancak çevresindekiler bireyin düzensiz davranışından rahatsız olabilir. Yakın arkadaşlar veya akrabalar gibi diğer bilgi kaynaklarından alınan klinik bilgiler, bipolar II bozukluğunun ortaya çıkış sebebini koymada genellikle yararlı olmaktadır (APA, 2013).
Bir hipomani dönemi, majör bir depresif dönemin remisyonunu (bozukluk aktivitesinin bulunmadığı durumlar) takip edebilen birkaç günlük ötimi (normal duygudurum) ve restore edilmiş enerji veya aktivite ile karıştırılmamalıdır. Manik ve hipomani dönemi arasındaki süre ve şiddet açısından önemli farklılıklara rağmen, bipolar II bozukluğu, bipolar I bozukluğun "daha hafif bir formu" değildir. Bipolar I bozukluğu olan bireylerle karşılaştırıldığında, bipolar II bozukluğu olan bireyler daha fazla bozukluk kronikliğine sahiptir. Ortalama olarak rahatsızlığın şiddetli ve/veya engelleyici olabilen depresif evresinde daha fazla zaman harcarlar. Bir hipomani dönemiyle birlikte ortaya çıkan depresif belirtiler veya bir depresif dönemle birlikte ortaya çıkan hipomani belirtileri, bipolar bozukluğu olan bireylerde yaygındır. Karışık özelliklere sahip hipomani yaşayan kişiler, belirtilerini hipomani olarak etiketlemeyebilirler. Bunun yerine onları artan enerji veya sinirlilik ile depresyon olarak deneyimleyebilirler. Bipolar II bozukluğunun ortak bir özelliği, cazip gelen intiharlara ve madde kullanım bozukluklarına katkıda bulunabilen dürtüselliktir. Dürtüsellik aynı zamanda bir kişilik bozukluğundan, madde kullanım bozukluğundan, kaygı bozukluğundan, başka bir zihinsel bozukluktan veya tıbbi bir durumdan da kaynaklanabilir. Bipolar II bozukluğunun 12 aylık yaygınlığı uluslararası olarak %0,3'tür. Pediatrik bipolar II bozukluğunun yaygınlık oranını belirlemek zordur. Bipolar I, bipolar II ve başka şekilde tanımlanmayan bipolar bozukluk, uluslararası topluluk örneklemlerinde %1,8'lik bir birleşik yaygınlık oranı sağlarken, 12 yaş ve üzeri gençlerde daha yüksek oranlar (%2,7 dahil) bulunmaktadır (APA, 2013).
Bipolar bozuklukta zayıflatıcı duygudurum döngüleriyle mücadele etmek için birkaç güçlü farmakolojik araç olmasına rağmen, tek başına ilaç tedavisine yanıt en iyi çözüm yolu olmaktan uzaktır. Akut mani ataklarından kurtulmak uzun bir süreçtir ve sonuç genellikle olumsuzdur. Bireyler, maniden hastaneye yatıştan sonra, zamanın sadece %25'inde işlevlerini tamamen iyileştirir (Keck ve ark., 1998). Bipolar depresyondan tam iyileşme, unipolar depresyondan tam iyileşmeye kıyasla daha seyrektir (Sachs ve ark., 2007). Bipolar bozuklukta iyileşme olasılığının tahmini, ilaç rejimlerine tam uyumu gerektirir. Bunun da belirlenen zamanda gerçekleşme olasılığı azdır (Colom ve ark., 2005). Psikoterapi, hem ilaç tedavisinin ürettiği eşik altı iyileştirmenin hem de müdahaleye uyumla ilgili önemli sorunları ele alabilmektedir . Kalıntı belirtileri olan bireylerde bozukluğun yeniden nüksetme olasılığı daha yüksek olduğundan (Perlis ve ark., 2006), iyileşmeye yönelik boşluğu kapatmak, fonksiyonu artırarak ve sonraki atakları önleyerek bireye çok büyük fayda sağlayacaktır. Miklowitz (2008), bipolar bozukluk için yardımcı psikoterapinin kullanılmasına ilişkin kanıt temelini gözden geçirmiştir.18 randomize kontrollü araştırmadan 17'sinin, tedaviyi psikoterapi ile birleştirmenin nüksleri önleyebileceğini ve atak uzunluğunu kısaltabileceğini gösterdiğini bulmuştur. Ayrıca, psikoterapi sona erdikten sonraki iki yıllık bir süre boyunca, bireyin psikososyal işleyişinde sürekli bir fayda olduğunu belirtmiştir. Bipolar bozukluktan mustarip olan bireyler için yapılan klinik deneylerde birkaç farklı psikososyal müdahale türünün etkili olduğu gösterilmiştir. Bipolar bozukluğu bulunan kişilerde, bilişsel davranışçı terapiyi ilaçla birleştirmeye odaklanılmış olsa da hangi psikoterapi yönteminin uygulanacağı seçimi, kişinin durumuna, yeteneklerine ve tercihlerine bağlı olarak kişiselleştirilmelidir. Bipolar bozukluk için faydalı olduğu gösterilen tüm psikoterapilerin, Lam ve arkadaşları (2009) tarafından gözden geçirildiği bazı benzerlikleri vardır. İnceledikleri müdahaleler, karmaşık psikoeğitim, bilişsel davranışçı terapi, aile odaklı terapi ve kişilerarası-sosyal ritim terapisini içermektedir. İnceleme, müdahalelerin her birinde bu ortak temaları belirlemiştir: bir stres-diyatez modelinin kullanılması, psikoeğitim ve ilaç uyumuna önemli ölçüde odaklanma, bireylere kendi kendini izlemeyi öğretmeye vurgu, düzenli bir yaşam tarzı üretmek için yaratıcı yaşam tarzı değişiklikleri ve bireyin istikrarlı bir ruh hali sürdürmesine yardımcı olacak öngörülebilir yapı. Terapilerin her birinde benzer ve etkili olarak tanımlanan ek özellikler, problem çözmeyi ve nüksetmeyi önlemeyi teşvik etmeyi içeriyordu. Bu meta-analiz, ilaç tedavisinin sistematik olarak türetilmiş bu terapilerden biriyle beraber ilerletilmesinin, kontrol gruplarına kıyasla bireylerin fonksiyonları ile belirtilerini önemli ölçüde iyileştirdiğini ve nüksü geciktirdiğini veya önlediğini göstermiştir (Lam ve ark., 2009).
Bipolar II Bozukluğuna Dair Öneri Kitap/Belgesel İncelemeleri
Kaynakça
American Psychiatric Association. (2013). Specific phobia. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington,DC: American Psychiatric Publishing, 197-202.
Bauer, M., Andreassen, O. A., Geddes, J. R., Kessing, L. V., Lewitzka, U., Schulze, T. G. ve Vieta, E. (2018). Areas of uncertainties and unmet needs in bipolar disorders: clinical and research perspectives. The Lancet Psychiatry, 5(11), 930-939.https://doi.org/10.1016/s2215-0366(18)30253-0
Colom, F., Vieta, E., Tacchi, M. J., Sánchez‐Moreno, J. ve Scott, J. (2005). Identifying and improving non‐adherence in bipolar disorders. Bipolar disorders, 7, 24-31. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2005.00248.x.
Keck, P. E., Jr., McElroy, S. L., Strakowski, S. M., West, S. A., Sax, K. W., Hawkins, J. M., Bourne, M. L. ve Haggard, P. (1998). 12-month outcome of patients with bipolar disorder following hospitalization for a manic or mixed episode. The American Journal of Psychiatry, 155(5), 646–652. https://doi.org/10.1176/ajp.155.5.646
Kelsoe, J. R. (2003). Arguments for the genetic basis of the bipolar spectrum. Journal of affective disorders, 73(1-2), 183-197. https://doi.org/10.1016/s0165-0327(02)00323-3.
Lam, D. H., Burbeck, R., Wright, K. ve Pilling, S. (2009). Psychological therapies in bipolar disorder: the effect of illness history on relapse prevention–a systematic review. Bipolar Disorders, 11(5), 474-482. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2009.00724.x.
Martin, D. J. ve Smith, D. J. (2013). Is there a clinical prodrome of bipolar disorder? A review of the evidence. Expert review of neurotherapeutics, 13(1), 89-98.https://doi.org/10.1586/ern.12.149.
Miklowitz, D. J. (2008). Adjunctive psychotherapy for bipolar disorder: state of the evidence. American Journal of Psychiatry, 165(11), 1408-1419. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2008.08040488
Perlis, R. H., Ostacher, M. J., Patel, J. K., Marangell, L. B., Zhang, H., Wisniewski, S. R., Ketter, T. A., Miklowitz, D. C., Otto, M. W., Gyulai, N., Reilly-Harrington, N. A., Nierenberg, A. A., Sachs, G. S. ve Thase, M. E. (2006). Predictors of recurrence in bipolar disorder: primary outcomes from the Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder (STEP-BD). American Journal of Psychiatry, 163(2), 217-224. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.163.2.217
Sachs, G. S., Nierenberg, A. A., Calabrese, J. R., Marangell, L. B., Wisniewski, S. R., Gyulai, L., Friedman, E. S., Bowden, C. L., Fossey, M. D., Ostacher, M. J., Ketter, T. A., Patel, J., Hauser, P., Rapport, D., Martinez, J. M., Allen, M. H., Miklowitz, D. J., Otto, M. W., Dennehy, E. B. ve Thase, M. E. (2007). Effectiveness of adjunctive antidepressant treatment for bipolar depression. New England Journal of Medicine, 356(17), 1711-1722. https://doi.org/10.1056/NEJMoa064135